细胞初级纤毛(cilium)研究进展速览（2020-2025年）

图\文：段亮臣，陈哲，王姝之，李兰芳，陈临溪（太阳集团城娱8722药理学教研室，湖南衡阳）

17世纪，列文虎克用自制显微镜观测到鞭毛虫，并把鞭毛虫的鞭毛结构形容为“快速移动的脚”，而在今天我们定义其为动纤毛。1898年，Zimmerman 在哺乳动物肾细胞中发现了纤毛，大多数肾细胞表面只有一根纤毛，且不会协助细胞运动，此时其还未被正式命名为初级纤毛。1968年，Sorokin 分离得到大鼠胎儿的肺部成纤维细胞，并对其表面的纤毛结构进行了深入研究，通过透射电镜观察发现这些纤毛与动纤毛有着不同的微管组成，首次将其命名为“初级纤毛”。20世纪中后期，Richard Young等人在前人的研究基础上，确认了一种特化感官纤毛，这是一种特化的、失去运动功能的初级纤毛。21世纪初，在Nobutaka Hirokawwa等人的研究成果下，“动态纤毛”的概念应运而生。近年来，科学研究不断聚焦在细胞初级纤毛的信号传导机制上，并取得了不少的成果。以下是发表在Science advances、Nature Communications等国际著名期刊上的一些具有代表性的研究成果，供以参考借鉴。若文中存在部分内容遗漏、对原文的曲解或片面解读等情况，恳请予以谅解！

1.胆固醇代谢中Dhcr7和Insig1/2通过初级纤毛引起骨形成和稳态缺陷

2020年1月2日，德克萨斯大学健康科学中心Junichi Iwata团队在Bone Research杂志上发表研究性论文，文献以Dhcr7（7-脱氢胆固醇还原酶）敲除和Insig1/2（胰岛素诱导基因1和2）条件性敲除小鼠为模型，取其成骨细胞，经24小时血清饥饿诱导纤毛形成；用免疫荧光染色（标记乙酰化α-微管蛋白）结合共聚焦显微镜，观察并通过NISElements软件量化纤毛数量与长度；以 RAB11（Ras相关蛋白11）、RAB8（Ras相关蛋白8）抗体标记初级/次级纤毛囊泡，观察囊泡融合情况；通过γ-微管蛋白染色检测基底体数量；还结合qRT-PCR免疫印迹等，分析纤毛相关基因及信号通路，同时用辛伐他汀干预验证其对纤毛异常的挽救效果。研究首次在成骨细胞中明确胆固醇含量对纤毛数量、长度的双向调控，为纤毛膜脂质环境研究提供新视角，揭示纤毛囊泡融合异常致信号紊乱的机制，推动纤毛“结构—信号”关联研究深化。

参考文献：

Suzuki A, Ogata K, Yoshioka H, et al. Disruption of Dhcr7 and Insig1/2 in cholesterol metabolism causes defects in bone formation and homeostasis through primary cilium formation. Bone Res. 2020;8:1. Published 2020 Jan 2. doi:10.1038/s41413-019-0078-3

原文链接：

https://europepmc.org/article/MED/31934493

2.初级纤毛重塑介导了分化神经元中的细胞信号转换

2020年5月20日，曼彻斯特大学生物学、医学与健康学院Raman M. Das团队在Science Advances杂志上发表论文，本文发现，分化中的神经元初级纤毛会发生重塑，且该过程介导sonic hedgehog(Shh)信号响应模式转换；随后颗粒在顶端突起回缩中逐渐伸长为重塑纤毛，顺行纤毛内运输从基部逐步恢复至纤毛顶端，恢复信号转导能力。重塑前，纤毛介导Shh信号维持细胞增殖；重塑后，纤毛积累GPR161抑制经典Shh信号，同时积累Smo (Shh信号关键分子），通过非经典Shh信号调控轴突起始与维持，破坏重塑纤毛或非经典Shh信号会导致轴突无法起始或塌陷。该研究首次发现神经元分化过程中初级纤毛存在“拆解—重塑”动态过程，揭示重塑纤毛是神经元信号响应转换的关键枢纽，填补了“同一信号在细胞分化中功能切换”的机制空白。

参考文献：

Toro-Tapia G, Das RM. Primary cilium remodeling mediates a cell signaling switch in differentiating neurons. Sci Adv. 2020;6(21):eabb0601. Published 2020 May 20. doi:10.1126/sciadv.abb0601

原文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abb0601?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%200pubmed

3.初级纤毛和噬脂作用将机械力转化为肾上皮细胞的直接代谢适应

2020年8月31日，法国巴黎笛卡尔大学及关联研究机构Patrice Codogno团队在Nature Cell Biology杂志上发表研究性论文，本文发现，在剪切应力下，纤毛通过激活AMPK信号，一方面诱导噬脂降解脂滴生成脂肪酸，为线粒体β-氧化供能；另一方面促进线粒体生物发生，提升ATP生成。纤毛缺陷（如IFT88（靶向鞭毛内运输88蛋白）敲除）会抑制噬脂与线粒体生物发生，降低氧化磷酸化活性。此外，纤毛依赖的噬脂与线粒体功能还支撑葡萄糖重吸收、糖异生等耗能过程。该研究首次建立了“初级纤毛感知机械信号→调控噬脂与线粒体代谢→支撑肾脏生理功能”的完整机制链，突破了此前纤毛研究多聚焦于信号传导、较少关联代谢调控的局限。

参考文献：

Miceli C, Roccio F, Penalva-Mousset L, et al. The primary cilium and lipophagy translate mechanical forces to direct metabolic adaptation of kidney epithelial cells. Nat Cell Biol. 2020;22(9):1091-1102. doi:10.1038/s41556-020-0566-0

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41556-020-0566-0

4.中心体处的原发性纤毛依赖性cAMP/PKA信号轴调节神经元迁移

2020年9月2日，索邦大学巴黎塞纳河生物研究所Isabelle Caillé团队在Science advances期刊上发表论文，本文发现，胚胎、出生后及成年迁移神经元的中心体在核迁移（NK）期间会出现周期性cAMP热点，该热点与中心体共定位，敲除纤毛关键基因或纤毛腺苷酸环化酶3(AC3)，会导致cAMP热点消失。此外，中心体PKA是cAMP下游效应因子，其从中心体脱位会复刻纤毛缺陷表型，证实纤毛通过AC3生成cAMP。该研究首次揭示了初级纤毛通过“cAMP/PKA信号轴”与中心体协同调控神经元迁移的分子机制，提出“纤毛-中心体功能单元”假说，不仅填补了纤毛信号传递机制的空白，还为纤毛相关疾病ciliopathies相关神经发育异常的病因提供了新解释。

参考文献：

Stoufflet J, Chaulet M, Doulazmi M, et al. Primary cilium-dependent cAMP/PKA signaling at the centrosome regulates neuronal migration. Sci Adv. 2020;6(36):eaba3992. Published 2020 Sep 2. doi:10.1126/sciadv.aba3992

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7467704/

5.YIF1B突变导致与高尔基体和初级纤毛改变相关的产后神经发育综合征

2020年10月25日，巴黎精神病学和神经科学中心Justine Masson团队在Brain : a journal of neurology杂志发表论文，该研究首次建立了“高尔基体功能异常(Golgipathies)”与 “纤毛功能缺陷(ciliopathies)” 的直接分子与病理关联，打破了纤毛研究中 “仅纤毛自身蛋白调控纤毛功能”的传统认知。本文发现，YIF1B基因突变会引发初级纤毛异常，且该异常与神经发育综合征相关。YIF1B基因敲除小鼠小脑细胞层纤毛变长，海马CA1区锥体细胞的纤毛基底体结构异常，皮肤成纤维细胞纤毛也缩短。虽YIF1B不直接定位于纤毛，但其通过调控内质网—高尔基体顺行运输及高尔基体形态，间接影响纤毛完整性，揭示了高尔基体病变与纤毛病变的关联。文章通过YIF1B这一关键蛋白，不仅拓展了纤毛功能调控的分子机制，还为Golgipathies与ciliopathies的整合研究提供了全新的病理框架，同时为神经发育性疾病的诊断与治疗提供了新靶点。

参考文献：

Diaz J, Gérard X, Emerit MB, et al. YIF1B mutations cause a post-natal neurodevelopmental syndrome associated with Golgi and primary cilium alterations. Brain. 2020;143(10):2911-2928. doi:10.1093/brain/awaa235

原文链接：

https://academic.oup.com/brain/article/143/10/2911/5939923?login=false

6.IFT88的纤毛长度基因减少阻碍了肾脏和肝脏囊肿的形成

2020年11月，美国哈佛大学医学院Jing Zhou教授团队在Kidney International杂志上发表研究性论文，本文发现，常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者及Pkd1、Pkd2基因敲除小鼠肾脏中，初级纤毛显著伸长，且纤毛长度与囊肿大小呈正相关。通过基因手段靶向IFT88缩短纤毛长度，可显著抑制Pkd1、Pkd2敲除小鼠肾和肝囊肿形成，降低细胞增殖。机制上，Pkd2敲除会激活β-连环蛋白、mTOR等通路，而IFT88失活可挽救β-连环蛋白、AMPK及 mTOR通路异常激活。该研究首次证实ADPKD患者肾脏初级纤毛显著伸长且与小囊肿面积正相关，提出“缩短纤毛长度即可抑制囊肿形成”的新机制，突破“纤毛缺失才能抗囊肿”的传统认知，建立了“靶向IFT88调控纤毛长度”的ADPKD治疗新策略，提供遗传干预新靶点。

参考文献：

Shao L, El-Jouni W, Kong F, et al. Genetic reduction of cilium length by targeting intraflagellar transport 88 protein impedes kidney and liver cyst formation in mouse models of autosomal polycystic kidney disease. Kidney Int. 2020;98(5):1225-1241. doi:10.1016/j.kint.2020.05.049

原文链接：

https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(20)30701-8/fulltext

7.黑皮质素4受体（MC4R）在神经元初级纤毛上发出信号控制食物摄入和体重

2021年5月3日，美国加州大学旧金山分校医学系与糖尿病中心Christian Vaisse教授团队在The Journal of Clinical Investigation杂志上发表论文，该研究发现MC4R定位于神经元初级纤毛，且MC4R阳性神经元的纤毛对能量稳态调控至关重要，特异性敲除这类神经元的纤毛生成相关基因IFT88，会导致小鼠出现类似MC4R缺陷的肥胖表型；下丘脑室旁核(PVN)的纤毛是限制摄食的关键，该区域纤毛缺失会引发肥胖，且MC4R激动剂的厌食效应依赖纤毛。该研究首次明确 MC4R在神经元初级纤毛上的功能性定位，证实其并非仅在纤毛上分布，更依赖纤毛实现对能量稳态的调控，阐明了纤毛内AC信号是MC4R调控体重的核心通路，为纤毛病相关肥胖的发病机制提供全新分子解释，也为针对性干预提供了新靶点。

参考文献：

Wang Y, Bernard A, Comblain F, et al. Melanocortin 4 receptor signals at the neuronal primary cilium to control food intake and body weight. J Clin Invest. 2021;131(9):e142064. doi:10.1172/JCI142064

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8087202/

8. IFT88在调控血管生成中有非纤毛依赖作用

2021年4月15日，南开大学生命科学学院周军教授团队在Science Bulletin杂志上发表论文，本文发现内皮纤毛在血管生成中无关键作用，而纤毛相关蛋白IFT88存在非纤毛依赖的调控功能：通过热休克破坏纤毛或敲低其他纤毛关键蛋白，均不影响血管生成；但敲低IFT88会显著抑制体外血管内皮细胞成管及体内血管生成。该研究明确了纤毛缺陷不会影响血管生成，解决了此前内皮纤毛在血管发育中作用的争议，突破传统认知中IFT88仅作为纤毛形成关键蛋白的定位，揭示了IFT88在血管生成中的非纤毛依赖功能及相关分子机制。

参考文献：

Yang Y, Chen M, Li J, et al. A cilium-independent role for intraflagellar transport 88 in regulating angiogenesis. Sci Bull (Beijing). 2021;66(7):727-739. doi:10.1016/j.scib.2020.10.014

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2095927320306848?via%3Dihub

9.Eg5（驱动蛋白 5）在调控纤毛形成和声猬信号中具有非有丝分裂作用

2021年8月30日，山东师范大学生命科学学院刘敏教授团队在Science Bulletin杂志上发表论文，本文发现有丝分裂驱动蛋白Eg5具有非有丝分裂功能，可调控纤毛形成与Shh信号。敲低Eg5或用monastrol（ Eg5 特异性抑制剂）抑制其马达活性，会减少纤毛数量、缩短长度，野生型Eg5可挽救该缺陷，而ATP酶失活突变体则不能。此外，Eg5功能异常会阻碍Shh信号中Smo向纤毛定位及Gli1/2核转位，抑制Shh信号激活，且其调控纤毛的作用独立于有丝分裂功能。该研究建立了“有丝分裂蛋白功能拓展”的研究范式，首次将已知调控有丝分裂的Eg5纳入纤毛形成调控研究，优化了“多维度验证蛋白功能”策略，完善“纤毛形成与信号功能关联”研究手段，将纤毛数量/长度检测与Shh信号关键分子(Smo、Gli)定位及活性检测结合。

参考文献：

Ran J, Li H, Zhang Y, et al. A non-mitotic role for Eg5 in regulating cilium formation and sonic hedgehog signaling. Sci Bull (Beijing). 2021;66(16):1620-1623. doi:10.1016/j.scib.2021.02.001

原文链接：

https://www.sciencedirect.com//science/article/abs/pii/S2095927321001146?via%3Dihub

10.TAZ（Hippo信号通路的终端效应因子）表达的减少抑制了肾小球原发性纤毛的形成

2022年2月17日，韩国首尔淑明女子大学生物科学系Jong Hoon Park教授团队在Experimental & Molecular Medicine杂志上发表论文，该文章发现TAZ在肾脏纤毛形成中作用关键且具有细胞特异性。在肾小球细胞中，TAZ缺失阻碍纤毛正常形成，致使TAZ全身敲除小鼠肾小球出现囊肿且囊肿衬里细胞纤毛缺失；而在集合管和近端小管细胞中，TAZ缺乏对纤毛形成影响较小。此外，TAZ缺失会改变IFT和NPHP蛋白水平，敲低TAZ同时敲低NPHP6或NPHP9可使纤毛部分恢复。本研究首次深入探究TAZ对不同肾小管细胞纤毛形成的影响，还揭示了YAP和TAZ在不同肾小管细胞中对纤毛形成作用相反，以及TAZ与IFT、NPHP蛋白的关联，为深入理解肾脏纤毛形成机制提供了全新视角。

参考文献：

Jun JH, Lee EJ, Park M, Ko JY, Park JH. Reduced expression of TAZ inhibits primary cilium formation in renal glomeruli. Exp Mol Med. 2022;54(2):169-179. doi:10.1038/s12276-022-00730-2

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8894487/

11.应激诱导的纤毛通过PML核体(PML-NB)途径驱动细胞衰老

2023年4月3日，美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所胡京华教授团队在Nature Communications杂志上发表论文，本文发现辐射、氧化或炎症应激会诱导细胞产生短暂的初级纤毛，该纤毛通过特定通路调控衰老起始。具体而言，纤毛中的ARL13B-ARL3 GTP酶级联负调控过渡纤维蛋白FBF1与SUMO结合酶UBC9的关联；不可修复的应激会下调纤毛ARLs，释放UBC9使FBF1在纤毛基部发生SUMO化，SUMO化的FBF1随后转运至PML-NBs，促进PML-NB生成，且敲除Fbf1能减轻辐射小鼠的衰老负荷并改善健康状况。该研究首次发现应激诱导的初级纤毛可通过“纤毛-PML-NBs”通路驱动衰老起始，明确纤毛在衰老调控中的关键信号传导角色，打破此前对纤毛功能的认知局限，为靶向纤毛干预衰老相关疾病提供全新理论依据与潜在靶点。

参考文献：

Ma X, Zhang Y, Zhang Y, et al. A stress-induced cilium-to-PML-NB route drives senescence initiation. Nat Commun. 2023;14(1):1840. Published 2023 Apr 3. doi:10.1038/s41467-023-37362-7

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10076330/

12.纤毛相关蛋白106(FAP106)是微管内蛋白在纤毛内连接处组装的相互作用枢纽

2023年8月26日，加利福尼亚大学洛杉矶分校微生物学、免疫学与分子遗传学系Kent Hill教授团队在Nature Communications杂志上发表论文，本文以布氏锥虫为研究对象，发现纤毛轴丝双微管(DMT)中的微管内蛋白(MIP)FAP106是关键互作枢纽，其缺失会导致锥虫运动能力下降、鞭毛缩短，还会使DMT中保守及谱系特异性MIP结构缺失，影响内连接(IJ)丝组装并增加IJ丝孔洞数量。通过冷冻电镜断层扫描(cryoET)、定量蛋白质组学等，鉴定出谱系特异性MIP（如 MC8），证实MC8是锥虫特有MIP，缺失会致其运动缺陷，且FAP106通过调控MIP组装参与纤毛功能维持。该研究建立了谱系特异性MIP研究的新范式，为理解纤毛结构组装及致病寄生虫纤毛相关治疗靶点研发提供全新视角。

参考文献：

Shimogawa MM, Wijono AS, Wang H, et al. FAP106 is an interaction hub for assembling microtubule inner proteins at the cilium inner junction. Nat Commun. 2023;14(1):5225. Published 2023 Aug 26. doi:10.1038/s41467-023-40230-z

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10460401/

13.骨细胞通过初级纤毛调节乳腺癌和前列腺癌细胞的转移行为

2024年1月11日，伦敦玛丽女王大学和哥伦比亚大学生物医学工程系Martin M. Knight教授团队在Advanced Science杂志上发表论文，本文发现骨细胞通过分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制乳腺和前列腺癌细胞增殖、促进其迁移，该作用依赖骨细胞初级纤毛及相关的IFT88蛋白。而癌细胞会分泌转化生长因子β(TGF-β)，下调骨细胞初级纤毛的数量与长度、降低IFT88基因表达，进而抑制骨细胞TNF-α分泌，解除对癌细胞增殖的抑制。该研究首次揭示骨细胞初级纤毛及相关蛋白是调控乳腺和前列腺癌细胞转移行为的关键枢纽，证实靶向骨细胞纤毛或相关通路可干预癌细胞转移，为骨转移疾病的“纤毛靶向治疗”提供全新理论依据与潜在方向。

参考文献：

Verbruggen SW, Nolan J, Duffy MP, Pearce OMT, Jacobs CR, Knight MM. A Novel Primary Cilium-Mediated Mechanism Through which Osteocytes Regulate Metastatic Behavior of Both Breast and Prostate Cancer Cells. Adv Sci (Weinh). 2024;11(2):e2305842. doi:10.1002/advs.202305842

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10787058/

14.初级纤毛是胰岛的指挥棒

2024年2月14日，瑞典乌普萨拉大学医学细胞生物学系Olof Idevall-Hagren团队在Diabetologia杂志上发表研究论文，本文发现胰岛β细胞初级纤毛是感知胰岛微环境的关键 “信号枢纽”，其表面分布SSTR3、FFAR4等受体，可通过独特的受体定位与信号放大机制（高表面积体积比）响应生长抑素、GABA等信号，调控胞内Ca²⁺和cAMP水平以影响胰岛素分泌；β细胞纤毛还可能通过释放胞外囊泡参与细胞间通信，且其功能依赖Hedgehog信号通路调控β细胞身份与转录程序。此外，β细胞特异性缺失纤毛会致胰岛素分泌受损、血糖耐受异常，纤毛相关基因（如 RFX6、ADCY3）表达异常或功能缺陷，可能与2型糖尿病发生发展相关。该研究明确胰岛β细胞初级纤毛作为“信号枢纽”的独特功能，拓展了纤毛在细胞互作中的作用认知，为糖尿病机制研究与干预提供新视角。

参考文献：

Idevall-Hagren O, Incedal Nilsson C, Sanchez G. Keeping pace: the primary cilium as the conducting baton of the islet. Diabetologia. 2024;67(5):773-782. doi:10.1007/s00125-024-06096-6

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10955035/

15.瞬时形成的核—纤毛微管阵列以KIFC3依赖的方式介导衰老的启动

2024年9月12日，美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所胡京华教授团队在Nature Communications杂志上发表论文，本文发现辐射、化疗药物或炎症等不可修复应激会诱导细胞形成短暂的应激诱导核-纤毛微管阵列(sinc-MTs)，其具有特殊极性（负极靠近核膜、正极靠近纤毛基部）且高度多聚谷氨酸化。微管的minus端（负端）导向驱动蛋白KIFC3被招募到sinc-MTs正极，与中心体蛋白CENEXIN1互作，介导CENEXIN1-FBF1复合物沿sinc-MTs向核内转运，促进FBF1进入PML-NBs以启动衰老。敲低KIFC3、CENEXIN1或破坏sinc-MTs组装/多聚谷氨酸化，会抑制FBF1核转运及衰老起始。该研究首次发现不可修复应激可诱导细胞形成特殊极性，为纤毛调控应激诱导衰老的跨细胞器通信机制提供全新认知。

参考文献：

Robichaud JH, Zhang Y, Chen C, et al. Transiently formed nucleus-to-cilium microtubule arrays mediate senescence initiation in a KIFC3-dependent manner. Nat Commun. 2024;15(1):7977. Published 2024 Sep 12. doi:10.1038/s41467-024-52363-w

原文链接：

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11393428/

16.初级纤毛上的GPR161机械敏感性驱动神经元跳跃迁移

2025年7月30日，法国巴黎索邦大学Alain Trembleau教授团队在Science Advances杂志上发表论文，本文首次明确初级纤毛上的GPR161是调控神经元跳跃式迁移的关键机械敏感受体。GPR161定位于脑室下区来源神经母细胞的初级纤毛，其机械敏感的8号螺旋是调控迁移的必需结构，敲低GPR161会减少核转位频率、延长停滞时间并降低迁移速度。流体剪切应力可通过GPR161诱导迁移，GPR161还能激活cAMP/PKA信号通路，促进中心体处cAMP热点形成，进而磷酸化动力蛋白复合物调控因子NDE1，调节核周微管笼结构，最终驱动神经元迁移。该研究打破此前对纤毛在神经元迁移中信号机制的认知局限，为理解神经元迁移异常相关疾病提供新视角。

参考文献：

Paillard T, Allam A, Doulazmi M, et al. GPR161 mechanosensitivity at the primary cilium drives neuronal saltatory migration. Sci Adv. 2025;11(31):eadx3846. doi:10.1126/sciadv.adx3846

原文链接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40737401/

本文系统梳理了2020年至2025年间在细胞初级纤毛基础研究领域的16项重要实验性研究进展和重要发现，展示了初级纤毛在人体某一部位或者生理活动中的创新机制与发现以及在疾病中的作用与靶向治疗潜力，系统展现了初级纤毛及其相关通路与机制的研究进展与应用前景。未来，研究将聚焦于“初级纤毛—信号—功能”的精准调控网络，注重机制研究到临床转化的突破，使初级纤毛及其相关功能有望为代谢疾病、神经疾病、肾病、遗传病等领域提供全新的解决方案。

太阳集团tcy8722心血管分子靶标药理学与新药创制团队简介:

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太阳集团tcy8722心血管分子靶标药理学与新药创制团队由陈临溪教授领航，其团队成员包括15名教授、副教授及讲师，另有30余名博\硕士研究生和博士后。作为团队负责人，陈临溪教授是湖南省“225”高层次人才、衡阳市领军人才，担任中国药理学会理事、中国药学会老年药学专业委员会副主任委员、湖南省生理科学会副理事长及衡阳市药学会副理事长等学术团体职务。团队在国际上首次发现并命名了高尔基体自噬（golgiphagy）及高尔基体医学（golgimedicine），目标是建成国际先进的分子药理学研究中心，推动我国医药产业的创新驱动发展。团队成果已在《Journal of Advanced Research》《Cellular and Molecular Life Sciences》《Free Radical Biology and Medicine》《Journal of Cellular Physiology》《Acta Pharmacologica Sinica》等国内外高水平专业学术期刊发表，团队已经获20多项国家自然科学基金、中国博士后基金等国家级项目资助，并授权5项国家发明专利，主编出版学术专著5部。荣获6篇湖南省优秀硕士学位论文。